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2019年初级药师基础知识考点:肝脏病理生理学

中华考试网    2019-03-13   【

肝脏病理生理学

  (一)概述

  各种病因严重损害肝脏细胞,使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍,机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍及肝性脑病等一系列临床综合征,称为肝功能不全。

  肝功能衰竭一般是指肝功能不全的晚期阶段。

  1.肝脏疾病的常见病因和发生机制

  (1)生物性因素:有7种病毒可导致病毒性肝炎,另外,某些细菌、寄生虫也可引起肝损伤。

  (2)理化性因素:有些工业毒物、200余种药物和酒精等均可以引起肝损伤。

  (3)遗传性因素:某些肝病的发生发展与遗传因素有一定关系。

  (4)免疫性因素。

  (5)营养性因素。

  2.肝脏细胞与肝功能障碍

  (1)肝细胞损害与肝功能障碍

  1)代谢障碍:

  ①糖代谢障碍:肝功能障碍可导致低血糖,发生机制为:肝糖原储备减少;肝糖原转变为葡萄糖的过程障碍;胰岛素灭活减少。

  ②蛋白质代谢障碍:白蛋白合成减少,出现低蛋白血症,从而引起水肿并影响白蛋白的运输功能。

  2)水、电解质代谢紊乱:肝性腹水和电解质代谢紊乱。

  3)胆汁分泌和排泄障碍:肝功能障碍使肝细胞对胆红素处理的任意环节发生异常时,可引起高胆红素血症或黄疸;对胆汁酸的处理发生异常时,可导致肝内胆汁淤滞。

  4)凝血功能障碍:肝细胞合成大部分凝血因子和抗凝物质,还与很多激活的凝血因子和纤溶酶原激活物的清除有关。肝功能严重障碍可诱发DIC。

  5)生物转化功能障碍:①药物代谢障碍:很多药物可损害肝细胞,且受损肝细胞对药物的处理能力下降,改变药物在体内的代谢过程,会增加药物的毒副作用,易发生药物中毒。②解毒功能障碍:受损肝细胞的解毒功能降低或者毒物经侧支循环直接进入体循环,对机体产生损害。③激素灭活功能减弱:醛固酮、抗利尿激素和雌激素的灭活减少,并引起相应的功能障碍。

  (2)肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症

  1)肝Kupffer细胞功能障碍引起肠源性内毒素血症的机制:

  ①内毒素入血增加:侧支循环形成;肠壁水肿导致内毒素吸收增加。

  ②严重肝病时,肝内淤积的胆汁酸、胆红素等使Kupffer细胞的功能障碍,对内毒素的清除减少。

  2)肝Kupffer细胞对肝细胞产生损害的机制:

  产生活性氧,损害肝细胞;产生多种细胞因子,各种细胞因子可引起相应的肝细胞损伤;释放组织因子,引起凝血,损害肝脏。

  (3)肝星形细胞与肝纤维化

  肝脏受损后,星形细胞被活化,可促进肝纤维化的发生,星形细胞还可通过分泌多种细胞因子,促进肝纤维化(硬化)的发生。

  (4)肝窦内皮细胞与肝功能障碍

  肝窦内皮细胞受各种病因影响,可产生一些生物活性物质和细胞因子,引起肝损伤。慢性肝病时,肝窦内皮细胞的形态发生改变,可使肝微循环障碍,导致肝细胞缺血、缺氧,加重肝功能障碍。

  (5)肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍

  慢性肝炎时,肝脏相关淋巴细胞通过黏附分子黏附于肝窦内皮细胞和肝细胞,可杀伤携带病毒的肝细胞,也可对肝脏造成一定的损伤。

  (二)肝脑疾病

  继发于严重肝病的神经精神综合征。肝脑疾病按神经精神症状的轻重可分为四期:

  一期有轻微的神经精神症状;

  二期以精神错乱、睡眠障碍、行为异常为主;

  三期有明显的精神错乱、昏睡等症状;

  四期病人完全丧失神志,不能唤醒,即进入昏迷阶段。

  (三)肝肾综合征

  1.概念 肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时,继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾衰竭,又称肝性功能性肾衰竭。

  2.肝肾综合征的发病机制 主要与肾血管收缩导致的肾血流动力学异常有关。

  肝肾综合征时肾血管的收缩与以下因素有关:

  (1)有效循环血量减少,使肾交感神经张力增高。

  (2)肾血流量减少使肾素释放减少,肝功能衰竭使肾素灭活减少,导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。

  (3)激肽系统活动抑制。

  (4)肾脏产生的PGs和TXA2失平衡,白三烯生成增加。

  (5)内皮素-1生成增多。

  (6)内毒素血症。

  (7)假性神经递质引起血流重分布,使肾血流减少。

  下列情况属于肝功能不全时常见并发症的是

  A.肺梗死

  B.肝性脑病

  C.心肌梗死

  D.红细胞增多症

  E.脾破裂

  『正确答案』B

  肝性脑病是指

  A.肝脏病症并发脑部疾病

  B.肝功能衰竭并发脑水肿

  C.肝功能衰竭所致昏迷

  D.肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病

  E.肝功能衰竭所致的神经精神综合征

  『正确答案』E

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