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2020初级药士考试《基础知识》生理学考点讲义:细胞的基本功能

中华考试网    2019-06-02   【

细胞的基本功能

  一、细胞膜的结构和物质转运功能

  1.膜结构的液态镶嵌模型

  以液态的脂质双分子层为基架,其间镶嵌着具有不同结构和功能的蛋白质。

  2.细胞膜的物质转运功能

  (1)单纯扩散:一些脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。

  1)影响因素:①物质在膜两侧的浓度差;②膜对该物质的通透性。

  2)扩散物质:脂溶性高、分子量小的物质,如O2、CO2、N2、乙醇、尿素和水分子等。

  3)特点:①不需要载体;②不消耗能量;③扩散的最终结果是使该物质在膜两侧的浓度达到平衡。

  (2)经载体和通道膜蛋白介导的易化扩散:

  某些带电离子和水溶性分子借助细胞膜上特殊蛋白(载体或通道蛋白)由高浓度向低浓度转运的过程。

  ①经载体的易化扩散转运葡萄糖、氨基酸、核苷酸等小分子亲水物质。

  ②经通道的易化扩散转运Na+、Cl-、Ca2+、K+等带电离子。又分为:电压门控通道(细胞膜Na+、K+、Ca2+通道)、化学门控通道(终板膜ACh受体离子通道)和机械门控通道(听毛细胞离子通道)。

  (3)主动转运:是由离子泵或膜蛋白介导的消耗能量、逆浓度梯度和电位梯度的跨膜转运,包括

  ①原发性主动转运:细胞直接利用代谢产生的能量将物质(带电离子)逆电化学梯度进行的跨膜转运。

  ②继发性主动转运:许多物质行逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运时,利用自由Na+泵分解ATP释放的能量在膜两侧建立的Na+浓度势能差进行转运,是一种间接利用ATP的转运方式。

  ①原发性主动转运:

  以钠-钾泵最常见( Na+-K+-ATP酶)。钠泵每分解1分子ATP可将3个Na+移出胞外,2个K+移入胞内。

  钠泵的生理功能:

  ①维持细胞内高浓度K+,这是胞质内许多代谢反应所必需的,如核糖体合成蛋白质;

  ②建立的Na+跨膜梯度,为物质继发性主动转运提供势能储备,如Na+-H+交换和Na+-Ca2+交换;

  ③钠泵活动造成的膜内外Na+和K+浓度差,是细胞生物电活动产生的基础;

  ④维持细胞内渗透压和细胞容积的相对稳定。

  ②继发性主动转运:机制:转运体(膜蛋白)利用膜两侧Na+浓度梯度完成的跨膜转运。

  同向转运:被转运的物质与Na+都向同一方向运动,如葡萄糖在小肠黏膜重吸收的Na+-葡萄糖同向转运。

  反向转运:被转运的物质与Na+彼此向相反方向运动,如细胞普遍存在的Na+-H+交换和Na+-Ca2+交换。

  二、细胞的跨膜信号传导

  调节机体主要是通过细胞间数百种信号物质实现的。这些信号物质包括激素、神经递质和细胞因子等。根据细胞膜感受信号物质受体蛋白结构和功能特性,跨膜信号转导的路径大致分为G蛋白耦联受体介导的信号转导、离子通道型受体介导的信号转导和酶耦联受体介导的信号转导三类。

  三、细胞的生物电现象

  1.静息电位及其产生机制

  细胞在未受刺激时存在于细胞膜内、外两侧外正内负的电位差。相当于K+平衡电位。骨骼肌细胞约-90mV,神经细胞约-70mV,平滑肌细胞约-55mV。

  产生条件:(1)钠泵活动造成的细胞膜内、外Na+和K+的不均匀分布;(2)静息时细胞膜主要对K+具有一定的通透性,K+通道开放。

  2.动作电位及其产生机制

  动作电位:在静息电位基础上,如果给可兴奋细胞一个适当的刺激,能触发膜电位发生可传播的迅速波动。

  峰电位:上升支和下降支组成的尖峰状电位变化

  动作电位产生机制

  动作电位上升支主要由Na+内流形成,接近于Na+的电-化学平衡电位。(换言之,动作电位的锋电位取决于Na+的平衡电位)

  K+外流增加形成了动作电位的下降支。

  动作电位的特点

  (1)全或无

  (2)可传播性

  (3)人工增加细胞外液Na+浓度,动作电位超射值增大

  (4)应用Na+通道特异性阻断剂河豚毒(TTX),动作电位不再产生。

  四、肌细胞的收缩

  1.神经-骨骼肌接头的兴奋传递

  神经动作电位→接头前膜去极化→Ca2+通道开放,Ca2+内流→突触小泡释放ACh

  (结合)↓→ Na+内流,引发动作电位

  终板膜上的N2型胆碱能受体

  2.骨骼肌的收缩

  Ca2+浓度↑→结合细肌丝上肌钙蛋白→肌凝蛋白异构,细肌丝上活化位点暴露→横桥与活化位点结合,分解ATP供能→横桥摆动→拖动细肌丝向肌小节中间滑行→肌节缩短,肌肉收缩→钙泵活化→Ca2+回流→肌肉舒张。

  3.骨骼肌兴奋-收缩偶联的基本过程

  将肌细胞膜上的电兴奋与胞内机械性收缩过程联系起来的中介机制,称为兴奋-收缩耦联。

  其过程是:肌细胞膜动作电位通过横管系统传向肌细胞深处,激活横管膜上的L型Ca2+通道;L型Ca2+通道变构,激活连接肌浆网膜上的Ca2+释放通道,释放Ca2+入胞质;胞质内Ca2+浓度升高激活后续肌肉收缩机制。兴奋-收缩耦联因子是Ca2+。

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