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2020内科主治医师考试《专业知识》呼吸系统考点:呼吸衰竭

中华考试网    2019-07-11   【

呼吸衰竭

  一、病因

  多由支气管-肺疾病引起,如慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变,如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等。

  二、分类

 

Ⅰ型呼衰

Ⅱ型呼衰

血气结果

PaO2<60mmHg,PaCO2正常或降低

PaO2<60mmHg,
PaCO2>50mmHg

机制

换气功能障碍

通气功能障碍

常见疾病

严重肺部感染,间质性肺疾病、急性肺栓塞

COPD最常见

  三、发病机制和病理生理

  (一)低氧血症和高碳酸血症的发生机制

  1.肺通气不足:缺氧和CO2潴留。是Ⅱ型呼衰的发病机制。

  2.弥散障碍:低氧血症为主,是Ⅰ型呼衰的发病机制。

  3.通气/血流(V/Q)比例失调:

  常见病因为COPD;有两种主要形式:①部分肺泡通气不足,②部分肺泡血流不足。导致低氧血症,无CO2潴留。

  4.肺动-静脉样分流

  常见于肺动-静脉瘘;是通气/血流比例失调的特例。

  5.氧耗量增加

  发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。

  (二)低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

  1.对中枢神经系统的影响

  缺氧——引起脑细胞功能障碍、脑水肿;

  CO2潴留——轻度CO2增加,间接引起皮质兴奋;PaCO2继续升高,将使中枢神经处于抑制状态(CO2麻醉)。

  2.对循环系统的影响

  缺氧——心率加快,心排血量增加,血压上升。缺氧能引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力。

  CO2潴留——使心率加快,心排血量增加,血管扩张。

  3.对呼吸系统的影响

  缺氧——通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。

  CO2——是呼吸中枢兴奋剂,当吸入CO2浓度过高时则会抑制呼吸中枢。

  4.对肾功能的影响 缺氧可导致肾血流量减少、肾小球滤过率减少;CO2潴留可引起肾血管痉挛,血流减少,尿量减少。

  5.对消化系统的影响 常合并消化道功能障碍、缺氧可直接或间接损害肝细胞,使丙氨酸氨基转移酶升高。

  6.呼吸性酸中毒及电解质紊乱

  缺氧——代谢性酸中毒;CO2潴留——呼吸性酸中毒;

  四、临床表现

  表现为呼吸困难,多有发绀。缺氧多表现为智力或定向功能障碍。CO2潴留常表现为先兴奋后抑制的现象,诱发肺性脑病。CO2潴留使体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、可有球结膜水肿。

  五、辅助检查

  1.动脉血气分析 明确呼吸衰竭的诊断。

  2.血常规 观察是否存在贫血,判断携氧能力和有无感染。

  3.肝肾功能 判断呼衰对肝肾功能的影响。

  4.电解质 有助于判断酸碱失衡及水与电解质紊乱的类型。

  5.CRP与PCT 辅助判断是否存在感染及炎症反应的程度。

  6.D-二聚体 阴性者有利于排除血栓性疾病。

  7.BNP 有助于判断是否存在心衰。

  8.肺功能 了解气道阻塞的程度、COPD的临床分型等。

  9.影像学 了解肺内、纵隔和胸腔的病变。

  六、诊断

  ①呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的疾病;

  ②有缺氧和(或)二氧化碳潴留的临床表现。

  ③动脉血气:Pa02<60mmHg伴或不伴PaCO2>50mmHg。

  七、治疗

  1.氧疗 目标是使PaO2>60mmHg或SaO2>90%。Ⅱ型呼吸衰竭原则上应低浓度(<35%)持续给氧。Ⅰ型呼吸衰竭者为纠正严重的低氧血症,可使用较高浓度的氧吸入。

  2.机械通气 根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。

  3.抗感染。

  4.呼吸兴奋剂。

  5.纠正酸碱平衡失调 在纠正呼吸性酸中毒时,应注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒,通常给予盐酸精氨酸和补充氯化钾。

  八、血气分析的临床应用

  1.判断呼吸功能

  ①通气功能障碍:PaCO2升高,PaO2降低。

  ②换气功能障碍:Pa02降低,PaC02正常或降低。

  ③通气与换气功能障碍并存。

  2.判断酸碱失衡

  ①代谢性酸中毒:pH<7.40;HCO3-<22mmol/L;PaC02代偿性降低,<40mmHg,不低于代偿极限10mmHg。

  ②代谢性碱中毒:pH>7.40;HCO3->27mmol/L;PaC02代偿性增高,超过代偿极限55mmHg者考虑合并呼酸。

  ③呼吸性酸中毒:pH<7.40;PaC02>45 mmHg;HCO3-代偿性增高,超过代偿极限45mmol/L者考虑合并代碱。

  ④呼吸性碱中毒:pH>7.40; PaC02<35mmHg;HCO3-代偿性降低,低于代偿极限12mmol/L者考虑合并代酸。

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